في السنوات الأخيرة، فقد أثبتت الأبحاث أن Angiotensin- تحويل انزيم مثبط فعال في تخفيض ضغط الدم. تظهر الممارسات السريرية أيضا أن خصم الكالسيوم يمكن أن تقلل بشكل فعال أيضا ضغط الدم وبالتالي تخفف الدولة نضح الدم المرتفع. بالإضافة إلى ذلك، خصم الكالسيوم هو أيضا مفيدة مع الحد من استهلاك الأكسجين ومنع تجميع soterocyte. هذا الدواء يمكن أن يقلل أيضا من حدوث ترسب الكالسيوم في الكلى اللحمة المتوسطة. قبل هذا، لا يمكن تحقيق الغرض من تقليل الضرر الكلوي واستقرار وظائف الكلى.
وقد أثبتت الممارسات السريرية أن اعتماد على المدى الطويل خصم الكالسيوم لن يؤدي إلى الأضرار الكبيبة. ما هو أكثر من ذلك، الكالسيوم ليس له تأثير منع تسرب البروتين.
لارتفاع ضغط الدم العلاج بالخلايا الجذعية من إفراز مفرط من الرينين، مستقبلات بيتا هو مساعدة كبيرة. وتشمل الأدوية المقابلة ميتوبرولول أتينولول وتقليل إفراز الرينين ولكن سوف لا يضعف تدفق الدم الى الكليتين ولا انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. ومع ذلك، يجب أن المرضى على فهم أن هذه الأدوية هي من الدهون منخفضة الذوبان وأنها تفرز خارج الجسم عن طريق الكلى، وذلك لمرضى القصور الكلوي، ينبغي أن نولي اهتماما كبيرا على اعتماد جرعة الدواء المناسبة وإطالة فترات استخدام الدواء.
لماذا المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية المزمن هم أكثر عرضة لارتفاع ضغط الدم
ارتفاع ضغط الدم أن العلاج بالخلايا الجذعية من حسابات التهاب الكلية المزمن لمدة 5٪ - 10٪ من جميع البالغين من ارتفاع ضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم الكلوي المنشأ يمكن أن يكون نتيجة لزيادة حجم الدم وإفراز المفرط للالرينين.
التغيرات المرضية في الكلى تؤدي إلى احتباس السوائل في الجسم، مما يزيد في المقابل من حجم الدم، ونتيجة لزيادة ضغط الدم. صعوبة في إفراز الصوديوم هو السبب الرئيسي لهذا النوع من ارتفاع ضغط الدم.
والتغيرات المرضية من القشرة الكلوية والأوعية الكلوية تؤدي الكلى قصور الدم مما يحفز خلايا الكلى من الشريان هدف لإفراز الرينين. الرينين هو نوع من التحلل البروتيني الذي يمكن ان تتحول الكبد ينتج proangiotensin إلى أنجيوتنسين Ⅰ، الذي حديثا سيتم تحويلها من قبل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الى أنجيوتنسين II. الأنجيوتنسين II هو النشاط عالية ويمكن التعاقد على نحو فعال السفن. بالإضافة إلى ذلك، الأنجيوتنسين II تعزيز إفراز الألدوستيرون الذي هو نوع من الهرمون الذي يضبط حجم الدم. إفراز مفرط من الألدوستيرون يعزز الماء والصوديوم قدرة استيعاب من الأنابيب الكلوية. وامتصاص الزائد من الماء والصوديوم بدوره يفاقم حجم الدم وحالة ارتفاع ضغط الدم.
~ ارتفاع ضغط الدم الناجم عن مرض الكلى المزمن (كد)
تفاصيل العلاج بالخلايا الجذعية
2011-06-13 18:02
في ظل حالة من التهاب الكلية المزمن، nephrones المتبقية هي في حالة التعويض، وهو ما يعني أن ارتفاع نضح الدم موجود في الكلى. وسوف تفاقم ارتفاع ضغط الدم العام فقط هذه الدولة.
في السنوات الأخيرة، فقد أثبتت الأبحاث أن Angiotensin- تحويل انزيم مثبط فعال في تخفيض ضغط الدم. تظهر الممارسات السريرية أيضا أن خصم الكالسيوم يمكن أن تقلل بشكل فعال أيضا ضغط الدم وبالتالي تخفف الدولة نضح الدم المرتفع. بالإضافة إلى ذلك، خصم الكالسيوم هو أيضا مفيدة مع الحد من استهلاك الأكسجين ومنع تجميع soterocyte. هذا الدواء يمكن أن يقلل أيضا من حدوث ترسب الكالسيوم في الكلى اللحمة المتوسطة. قبل هذا، لا يمكن تحقيق الغرض من تقليل الضرر الكلوي واستقرار وظائف الكلى.
وقد أثبتت الممارسات السريرية أن اعتماد على المدى الطويل خصم الكالسيوم لن يؤدي إلى الأضرار الكبيبة. ما هو أكثر من ذلك، الكالسيوم ليس له تأثير منع تسرب البروتين.
لارتفاع ضغط الدم العلاج بالخلايا الجذعية من إفراز مفرط من الرينين، مستقبلات بيتا هو مساعدة كبيرة. وتشمل الأدوية المقابلة ميتوبرولول أتينولول وتقليل إفراز الرينين ولكن سوف لا يضعف تدفق الدم الى الكليتين ولا انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. ومع ذلك، يجب أن المرضى على فهم أن هذه الأدوية هي من الدهون منخفضة الذوبان وأنها تفرز خارج الجسم عن طريق الكلى، وذلك لمرضى القصور الكلوي، ينبغي أن نولي اهتماما كبيرا على اعتماد جرعة الدواء المناسبة وإطالة فترات استخدام الدواء.
لماذا المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية المزمن هم أكثر عرضة لارتفاع ضغط الدم
ارتفاع ضغط الدم أن العلاج بالخلايا الجذعية من حسابات التهاب الكلية المزمن لمدة 5٪ - 10٪ من جميع البالغين من ارتفاع ضغط الدم. ارتفاع ضغط الدم الكلوي المنشأ يمكن أن يكون نتيجة لزيادة حجم الدم وإفراز المفرط للالرينين.
التغيرات المرضية في الكلى تؤدي إلى احتباس السوائل في الجسم، مما يزيد في المقابل من حجم الدم، ونتيجة لزيادة ضغط الدم. صعوبة في إفراز الصوديوم هو السبب الرئيسي لهذا النوع من ارتفاع ضغط الدم.
والتغيرات المرضية من القشرة الكلوية والأوعية الكلوية تؤدي الكلى قصور الدم مما يحفز خلايا الكلى من الشريان هدف لإفراز الرينين. الرينين هو نوع من التحلل البروتيني الذي يمكن ان تتحول الكبد ينتج proangiotensin إلى أنجيوتنسين Ⅰ، الذي حديثا سيتم تحويلها من قبل الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الى أنجيوتنسين II. الأنجيوتنسين II هو النشاط عالية ويمكن التعاقد على نحو فعال السفن. بالإضافة إلى ذلك، الأنجيوتنسين II تعزيز إفراز الألدوستيرون الذي هو نوع من الهرمون الذي يضبط حجم الدم. إفراز مفرط من الألدوستيرون يعزز الماء والصوديوم قدرة استيعاب من الأنابيب الكلوية. وامتصاص الزائد من الماء والصوديوم بدوره يفاقم حجم الدم وحالة ارتفاع ضغط الدم.
