فقر الدم الكلوي ناجم عن عدم كفاية هيموبويتين (EPO) أو الإخلال بالسمية يوريمي
بلازماالدم، التي تؤثر على الإنتاج و supersession من خلايا الدم الحمراء. فقر الدم
الكلوي مضاعفةشائعة لنهاية مرحلة الفشل الكلوي. وتشمل المظاهر شحوب البشرة والشفاه
الملتحمةوبالي ريلوستير بالي والمسامير وهلم جرا.
أول قضية: أقل هيموبويتين.
1-مكتب البراءات الأوروبي، يفرز من الكلي والكبد، ونوع من هرمون بروتين سكري
يحفز التمايزوالانشطار من سلائف cells(PRC) الأحمر. الخلالي تنتجها الخلايا الليفية
للكلى هو الجزءالرئيسي المبيضي. هو العامل الحاسم التليف الكلوي الضرر الكلوي
الخلايا الأصيلة. يحولالخلالي تنتجها الخلايا الليفية في أرومية، مما يؤدي إلى
جلوميرولوسكليروسيسوتوبولوينتيرستيتيال التليف والتصلب. طيا، القناة المنتجة من
هيموبويتين ينهار تماما.
2-السمية يمنع نخاع العظام من إنتاج الدم.
في نهاية مرحلة من التليف الكلوي، تقيد المبالغ للسمية المتراكمة في الدم النخاع
العظمىالمنتجة للدم، مثل المواد الجزيئية الأوسط – الببتيد، آخرين مثل أمين،
الفينول وهلم جرا.
3-الافتقار إلى فريد.
4-نقص حامض الفوليك.
السبب الثاني: زيادة تلف خلايا الدم الحمراء يسبب فقر الدم الكلوي.
بلازما الدم.
بولياميني في الدم خلال نهاية مرحلة التليف الكلوي إلى تقصير متوسط العمر
المتوقع للخلاياالحمراء، وجعل أنتوليسيس الخلايا الحمراء.
كتلة التمثيل الغذائي وهشاشة من الخلايا الحمراء أيضا أسباب أنتوليسيس.
الخلايا التالفة الكلوي جعل الخلايا الحمراء التي تحمل الأضرار الميكانيكية.
تسبب الثالث: زيادة تفقد الخلايا الحمراء.
بسبب وظيفة فيلتراتينج تلف الكليتين، وظيفة إعادة استيعابهم للأنابيب الكلي
ينهار وأنيجعل جزءا من خلايا الحمراء تفقد في البول. بالإضافة إلى فقدان الخلايا
الحمراء الأيسر أثناءهيمادياليسيس. وهذه العوامل تؤدي إلى تفاقم فقر الدم
الكلوي.
السبب الرابع: فرط الدرقية.
هرمون الغدة الدرقية قد المهام للعداء ضد المكتب الأوروبي للبراءات، كبح تشكيل
الخلاياالحمراء.ومن ناحية أخرى، فإنه يمكن زيادة هشاشة خلايا الحمراء ويمكن تقصير
متوسط العمرالمتوقع. وبالإضافة إلى ذلك أن هرمون الغدة الدرقية يمكن أن تحفز نخاع
التليف ويجعل نخاعالحد. ولذلك، هرمون الغدة الدرقية ذات الصلة عن كثب مع فقر الدم
الكلوي.
